Лечение эшерихиоза — главный возбудитель и первые симптомы

В окружающей среде (земля, навоз, животноводческие помещения) эшерихии сохраняют свою жизнеспособность до 2-х месяцев. Высокие температуры (выше 80° С) и большинство современных дезинфектантов имеют быстрое губительное действие.

В., Цыркунов В.М., Якусевич Т.В.

В статье представлены сведения об эшерихиозах, вспышка которых зарегистрирована в 2011 году в Европе. В Гродненской области за 15 лет наблюдения зарегистрировано 158 случаев заболевания эшерихиозами, доля детей до 14 лет составила 83,5 % (132 случая). Преимущественная информация относится к энтерогеморрагическому эшерихиозу, протекающему в тяжелой форме с развитием летального осложнения в виде гемолитико-уремического синдрома и острой почечной недостаточности. Материал содержит рекомендации по клинической и лабораторной диагностике, лечению энтерогеморрагического эшерихиоза, осложненного гемолитико-уремическим синдромом, профилактике.

Этиология патогенез

Этиология:Возбудителем болезни является патогенная кишечная палочка Е. coli, грамотрицательная, спор не образует. Дифференциальными средами являются агар Плоскирева, среда Эндо, висмут-сульфитный агар, среда Левина, где формируются колонии темно-фиолетового цвета. У патогенных штаммов установлено 3 типа антигенов: О — соматический, В — поверхностный, Н — жгутиковый. В подавляющем большинстве случаев от больной птицы выделяют серогруппы 01, 02, 055, 078 и 0111, обладающие адгезивными свойствами (К88, К99).Во внешней среде вирулентные штаммы могут сохраняться до 4-х месяцев, в помете — 7-8 месяцев, в воде и почве — до нескольких месяцев. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы: при 100°С погибают мгновенно, при 80°С — за 15 мин. Губительно действуют на эшерихий 4%-й горячий раствор гидроксида натрия, 5%-я эмульсия кенлонафта, 10%-я эмульсия дезинфекционного креолина, 20%-я взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, и др. Эпизоотологические данные: Заболевает чаще молодняк в возрасте от 3-х до 140 дней. Болеют цыплята, индюшата, утята и гусята. Болезнь распространена в хозяйствах, где нарушается санитарно-зоогигиенический режим. Обычно болезнь носит стационарный характер. Болезнь может протекать как секундарная инфекция на фоне авитаминоза, вирусных болезней и др. Основным источником возбудителя инфекции является переболевшая птица, выделяющая возбудителя с пометом и слизью дыхательных органов. Факторами передачи является инфицированный корм, вода и предметы ухода. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и через поврежденную скорлупу при инкубировании. Выраженной сезонности нет. Болезнь протекает в виде эпизоотии, для которой характерна : Желудочно-кишечный тракт инкубированных цыплят свободен от микрофлоры. После первого кормления кишечник цыплят заселяется микрофлорой. Заселение кишечника полезной микрофлорой — молочно-кислой происходит при скармливании простокваши в первые 3-5 часов жизни. Кормление цыплят с опозданием приводит к заселению кишечника гнилостной микрофлорой и кишечной палочкой. Попадая в воздухоносные мешки или кишечник при пониженной резистентности организма, возбудитель быстро размножается. Это вызывает катарально-фибринозное воспаление с обильным выделением экссудата в просветы дыхательных путей. Процесс сопровождается сепсисом и септикогнемией. Патологоанатомические изменения: При остром течении обнаруживают изменения, характерные для септицемии. Точечные кровоизлияния во всех внутренних органах, серозных покровах. Особенно часто они обнаруживаются на серозной оболочке кишечника, эпикарде. Стенки слепой и тонких кишок гиперемированы, селезенка уплотнена и увеличена в несколько раз. При хроническом течении отмечается общее истощение. Основные изменения локализуются в кишечнике (гиперемия слизистой оболочки кишечника и желудка, кровоизлияния) и легких. На легких — фибрин, легочная ткань гепатизирована. Обнаруживается аэросаккулит; в воздухоносных мешках — серозно-фибринозные массы. Печень покрыта фибринозными пленками. Иногда фибринозное воспаление распространяется на серозные оболочки брюшины. Обнаруживается и поражение суставов. У цыплят — омфалит (воспаление пупка) и воспаление желточного мешка.

Лечение и прогноз

Учитывая, что большая часть токсинов находится в ЖКТ, то освобождение желудка от содержимого — главная первая помощь пострадавшему. Это снизит степень интоксикации, что позволит дождаться медицинской помощи.

Лечение ботулизма проводится только в стационаре под наблюдением врачей. Схема лечения:

  1. Промывание желудка. Здесь могут возникнуть сложности из-за нарушения процесса глотания. При тяжелой форме заболевания у человека возникает спазм гортани, рефлекс глотания отсутствует.
  2. Введение сыворотки, которая нейтрализует токсин в крови. Наиболее эффективный период — первые 2 дня после появление первых клинических симптомов. Именно в этот промежуток в организме наблюдается высокая концентрация ботулотоксина.
  3. Дезинтоксикационная терапия, которая состоит из введения солевых растворов, глюкозы.
  4. Витамины группы С и В.

При наличии расстройств дыхания больного подключают к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз зависит от того, как своевременно была оказана квалифицированная медицинская помощь. Самолечение при ботулизме недопустимо. Это тяжелое состояние, с которым организм сам не справится. Лечение длительное, восстановление работоспособности может занимать несколько месяцев. При серьезном поражении нервной системы возможно сохранение двигательных нарушений.

Профилактика заключается в тщательной температурной обработке продуктов питания животного происхождения. Проверяйте консервацию на предмет плесени, неприятного запаха или вздувшейся крышки. Не пейте сырое молоко, откажитесь от употребления мяса с кровью или сырых яиц. Соблюдение элементарных санитарных правил — залог крепкого здоровья.

Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli (A

Эшерихиозы — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)

  •  По этиологическим признакам:
  •      энтеротоксигенные;
  •      энтероинвазивные;
  •      энтеропатогенные;
  •      энтерогеморрагические;
  •      энтероадгезивные.
  • По форме заболевания:
  •      гастроэнтеритическая;
  •      энтероколитическая;
  •      гастроэнтероколитическая;
  •      генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).
  • По тяжести течения:
  •      лёгкое;
  •      средней тяжести;
  •      тяжёлое.
Читайте также:  Гречка на все случаи жизни. Польза для здоровья (+ рецепты)

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины.

Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены.

Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:

  1. энтеротоксигенные (ЭТКП, ЕТЕС);
  2. энтеропатогенные (ЭПКП, ЕРЕС);
  3. энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
  4. энтерогеморрагические (ЭГКП, ЕНЕС);

энтероадгезивные (ЭАКП, ЕАЕС).

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки.

Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам.

Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес.

Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е.

coli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

  • Патогенез
  • Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.
  • Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы.

При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10х1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.

Читайте также:  Язвенный колит кишечника: что это такое, симптомы и лечение, диета

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055,086,0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.

Лечение

В день заболевания пропускают очередную выпойку молозива (молока) и заменяют его теплым физиологическим раствором. Животных выдерживают в течение 8 – 12 ч на голодной диете, а затем к физраствору добавляют в количестве 50 % суточной нормы молозиво (молоко) и выпаивают 3 – 4 раза в сутки. Уменьшают норму концентратов в рационе поросят на 50 %, заменяя их сочными кормами и кисломолочными продуктами. Улучшают минеральную и витаминную подкормку, организуют ежедневные прогулки.

Для лечения используют бивалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза телят, гипериммунную антитоксическую сыворотку против колибактериоза поросят-отъемышей. С профилактической и лечебной целями применяют также бактериофаг против сальмонеллеза и колибактериоза телят и поросят. В первые дни болезни эффективно введение антигистаминных препаратов, кортикостероидов, дача внутрь неомицина, хлортетрациклина, фторхинолонов; внутримышечные инъекции антибиотиков. При этом наиболее высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности к ним эшерихий.

При эшерихиозе перорально индивидуально или групповым методом используют биовит-40, биовит-80, биовит-120. Применяют диетические и симптоматические средства терапии, в частности энтеросорбенты и гидролизаты.

Для профилактики заболевания и лечения поросят при колибактерио-зе применяют электролит в виде подсоленной воды, энтеросгель, гента-вет — при энтеритах новорожденных поросят, внутримышечно препарат леномак и др.

После лечения антибиотиками животным целесообразно давать препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору, в частности пробиотики.

Немедикаментозная профилактика

Чтобы предупредить риск развития мигрени, врачи рекомендуют избегать хронических стрессов, умственного переутомления и травм головы. Важно регулярно заниматься физкультурой, ежедневно бывать на свежем воздухе и спать не меньше 7‒8 часов в сутки.

Кроме этого показан контроль и, при необходимости, коррекция артериального давления, а также лечение сопутствующих заболеваний. Из рациона исключают красное вино, твердые сыры, кофеинсодержащие напитки шоколад, соления, копчености.

Без квалифицированного лечения мигрени могут развиться осложнения – неврозы, психосоматические заболевания, депрессии. Может также присоединиться фоновая головная боль, плохо поддающаяся лечению.