Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого — образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстном кишки, проникающего (в отличие от эрозий) в подслизистый слой.

Причины, вызывающие язву желудка

Одна из самых распространенных причин язвенной болезни– нарушение правильного режима питания. Долгие перерывы, еда всухомятку, нерегулярное питание, пристрастие к острым блюдам увеличивают нагрузку на пищеварительной центр мозга. В результате он начинает давать сбои.

В результате этого возбуждение вегетативной нервной системы, подающей сигнал о продуцировании желудочного сока, происходит не перед началом трапезы, а хаотично. В пустой желудок вбрасывается избыточный объем желудочного сока. Обладая высокой переваривающей способностью, он разрушает слизистую оболочку, вызывая появление язв.

Стрессы и длительные отрицательные эмоции провоцируют избыточное выделение организмом адреналина и глюкокортикоидов, которые также могут привести к появлению язв.

Факторами риска, провоцирующими развитие язвы желудка, являются курение и злоупотребление алкоголем. Продукты горения табака и вещества, образующиеся после переработки организмом алкоголя, повреждают слизистую оболочку и негативно влияют на ее барьерные функции.

Кроме расстройств функционального характера, язву желудка провоцирует бактерия хеликобактер пилори. Она живет в кислой среде и повреждает слизистую оболочку желудка. Для борьбы с ней разработаны мощные антибиотики. Однако их применение часто приводит к таким серьёзным осложнениям, как аллергия, гепатоз и микоз.

Спорные терминологические проблемы

Аспирин (ацетилсалициловая кислота), близкий по механизму действия к НПВП, был синтезирован в 1889 году, а уже в 1891 году C. Binz впервые описал повреждения слизистой оболочки желудка при его длительном применении. Термин «НПВП», объединяющий лекар ственные вещества этой группы, был предложен J. Flover. А в 1986 году S. Roth рекомендовал обозначать повреждение слизистой оболочки желудка, индуцированное приемом НПВП, термином «НПВП-гастропатия» (NSAID-gastropathy) [11,16]. Мы считаем этот термин неудачным, а по существу – ошибочным и постараемся свою позицию обосновать.

Термин «-патия» происходит от латинского слова «pathos», обозначающего болезнь, страдание вообще, без конкретизации характера патологического процесса (воспалительный, опухолевый и др.) [17]. И.В. Маев и соавт. дают следующее определение этого термина: «НПВП-гастропатия – это появление множественных гастродуоденальных эрозий и/или язв с преимущественной локализацией в антральном отделе желудка, в отсутствие локального воспаления и гистологических признаков гастрита, возникающих на фоне курсового приема НПВП» [9]. Им вторит и С.С. Вялов: «Гастропатия не предполагает воспаления» [18].

Вместе с тем, и соавт., рассматривая патогенез так называемой НПВП-гастропатии, вынуждены признать, что этот патологический процесс в желудке «сопровождается выработкой лейкотриенов (ЛТ), в частности ЛТ-B4, вызывающих воспаление и ишемию тканей, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка». И далее: «Лейкотриены оказывают токсическое действие на слизистую оболочку желудка, индуцируя в ней развитие воспаления за счет адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов» [9], что, как известно, должно быть обозначено термином «НПВП-гастрит».

Авторитетные гастроэнтерологи из разных стран, разрабатывая классификационные схемы хронического гастрита, рассматривали повреждение слизистой оболочки желудка при длительном приеме НПВП как «НПВП-гастрит», а не как «НПВП-гастропатию». Так, в 1990 году была предложена классификация хронического гастрита, известная как «Сиднейская классификационная система», в которой повреждения желудка, обусловленные приемом НПВП, отнесены к группе токсико-химических (реактивных) форм хронического гастрита, в которую включены «рефлюкс-гастрит» и «НПВП-гастрит» [19].

Читайте также:  Найзилат: инструкция по применению (таблетки 600 мг)

В 1996 году группа ведущих американских гастроэнтерологов-морфологов разработала так называемый «Хьюстонский вариант» классификации хронического гастрита, включив в раздел «Особые формы хронического гастрита» «химический хронический гастрит (типа С)», в том числе «хронический гастрит, индуцированный различными химическими раздражителями – желчью («рефлюкс-гастрит») и нестероидными противовоспалительными препаратами («НПВП-гастрит») [20].

В монографии «Хронический гастрит» авторитетного гастроэнтеролога-морфолога Л.И. Аруи на и соавт., изданной в Амстердаме в 1993 году с предисловием известного голландского гастроэнтеролога G. Tyt gat, выделен «лекарственный хронический гаст рит», выз ванный приемом НПВП [21]. В вышедшей из печати в 1998 году монографии Л.И. Аруина и соавт. по мор фологической диагностике заболеваний желудка и кишечника также выделен «НПВП-гастрит» [22]. В отечественных монографиях, посвященных хроническому гастриту, которые были опубликованы в последующие годы, «НПВП-гастрит» выделен в отдельную нозо логическую форму [23,24]. В новой этиологической классификации хронического гастрита («Киотский консенсус», 2015) в группу «экзогенных хронических гастритов» включен «лекарственный хронический гаст рит», в том числе вызванный приемом НПВП [25,26].

В одной из журнальных публикаций мы прочитали странную фразу: «Воспалительные процессы в желудке могут быть классифицированы и как гастрит, и как гастропатия» [18]. Выдающийся российский патоморфолог В.В. Серов утверждал: «Термин «-патия» является пристанищем незнания и непонимания» [27].

Таким образом, повреждения желудка при приеме НПВП следует квалифицировать (диагностировать, обозначать) как «НПВП-гастрит», а не как «НПВПгастропатию».

Помимо наиболее распространенных наименований поражений гастродуоденальной зоны при приеме НПВП, а именно: «НПВП-гастрит» и «НПВП-гастропатия», используют иногда и другие термины: НПВПгастродуоденальные повреждения (NSAID-gastroduo denal injury); изъязвления, индуцированные приемом НПВП (NSAID-induced ulcers; NSAID associated ulcers); гастродуоденальные повреждения при лечении НПВП (gastroduodenal lesions during treatment with NSAIDs); по вреж дения, вызванные приемом НПВП (nonsteroidal anti-inflammatory drug injury) [28–32].

Как на практике выглядит влияние неврного напряжения на пищеварение

Даже если Вы не чувствуете какого-то особенного эмоционального напряжения, нижние, эволюционно древние, отделы мозга могут думать иначе. По какой-то причине они начинают готовить тело к физическому ответу на опасность. Например, при волнении сердце бьется учащенно, напитывая мышцы кровью для драки или бегства. В этот период нервная система делает все для подготовки к физическому спасению, временно откладывая такие «текущие дела», как, например, управление пищеварением.

Если нервное напряжение не приходит к разрешению и развязке – оно имеет тенденцию превращаться в постоянное, что приводит к дезорганизации управления пищеварением, сосудами, иммунитетом и продукцией гормонов. Возможные симптомы:

  1. Утомляемость и нервозность: Вы истощаетесь от постоянной стимуляции стрессорными гормонами;
  2. Вегетососудистая дистония, потливость или сухость кожи (ошибки управления тонусом сосудов и терморегуляцией);
  3. Нарушения сна (гормоны стресса будят Вас по ночам);
  4. Нарушения пищеварения (нервной системе просто не до него). Это могут быть запоры, поносы, несварения, воспалительные процессы в любом отделе желудочно-кишечного тракта и нарушения в составе кишечной микрофлоры.

Стандартные диагнозы в этих случаях: синдром раздраженного кишечника, хронический гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей, язвенная болезнь.

Психотерапия и гипноз – лечение, результат которого всегда с вами

Как на практике выглядит влияние неврного напряжения на пищеварение

Нервная система – менеджер, управляющий процессом пищеварения, начиная от выделения слюны и заканчивая выведением кала. Стенки желудка, кишечника и пищеварительные железы буквально пронизаны нервными окончаниями и сплетениями. Выделение (или невыделение) желчи, кислоты и ферментов, боли, спазмы, запоры, поносы, образование язв – всё это происходит по воле или с участием нервной системы.

Читайте также:  Лечение спастического колита кишечника зависит от причины

Функционировать полноценно наша пищеварительная система может только в условиях эмоционального и физического покоя. Это значит, что когда дальнейшее нервное напряжение бесполезно – его нужно «выключить». Навык «выключения» с переходом к состоянию настоящего отдыха может быть сформирован Вами в процессе психотерапии, на сеансах гипноза. Наша цель – не только вылечить, но и научить, тогда результат лечения будет устойчивым во времени.

Когда процессы возбуждения и торможения в нервной системе сбалансированы, сохраняются естественные ритмы сна и бодрствования, легко происходит переход из напряженного состояния в расслабленное, то и желудочно-кишечный тракт работает без перебоев.

Врач психотерапевт. Лечение синдрома раздраженного кишечника в клинике “Эхинацея

Патогенез

Патогенез язвенной болезни сложен и неоднороден. В настоящее время придерживаются теории, в соответствии с которой возникновение язвенной болезни зависит от изменения соотношения факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам «агрессии» можно отнести:

– наличие высокого уровня соляной кислоты и пепсина, к которым неизмененная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает устойчивостью при их нормальной концентрации;

– желудочно-дуоденальную дискинезию (задержка содержимого в желудке при пилороспазме может спровоцировать возникновение гастральной язвы; быстрое перемещение содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается так называемым «кислотным ударом» и образованием язв в двенадцатиперстной кишке; заброс дуоденального содержимого при антиперистальтике дуоденума или «зиянии» привратника, что сопровождается нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и возможным возникновением медиогастральных язв);

– в некоторых эпизодах фактором агрессии может быть активация процессов свободнорадикального окисления липидов.

К факторам «защиты» можно отнести:

– слизисто-бикарбонатный барьер, который представлен нерастворимой слизью, под слоем которой находится слой бикарбонатов и однослойный поверхностный эпителий. Кроме того, в просвете двенадцатиперстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается бикарбонатами секрета поджелудочной железы;

– к очень важным факторам относится полноценное кровоснабжение, так как при язвенной болезни развивается изменение кровотока в сочетании с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови;

– иммунная защита (при язвенной болезни происходит уменьшение количества T-лимфоцитов и нарастание количества B-лимфоцитов);

– поддержка баланса между факторами агрессии и защиты нейроэндокринным влиянием (симпатоадреналовая система, система гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны).

Большое значение в формировании язв отводится хеликобактерной инфекции, которая существенно ослабляет факторы защиты. Имеются предположения, что хеликобактер непосредственно, а также опосредованно – через цитокины очага воспаления – приводит к нарушению взаимоотношения G-клеток, вырабатывающих гастрин, и D-клеток, которые продуцируют соматостатин и регулируют функционирование париетальных клеток.

Гипрегастринемия сопровождается увеличением количества париетальных клеток и увеличением выработки соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит преждевременное перемещение кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что становится причиной «закисления» содержимого бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки.

У некоторых индивидуумов имеется генетическая невосприимчивость к хеликобактеру: вследствие индивидуальных особенностей строения и функционирования слизистой оболочки желудка хеликобактерная инфекция теряет способность адгезироваться на эпителиальных клетках.

Читайте также:  Что такое недостаточность кардии желудка, сиптомы и лечение

Диагностика заболевания

Для установки диагноза врач:

  1. Собирает жалобы, расспрашивает больного, чтобы составить полную картину о начале и течение патологии.
  2. Проводит эндоскопическую диагностику, при необходимости — с последующей биопсией.

В зависимости от полученных результатов, может назначаться:

  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (оценивает функцию печени, поджелудочной, желчного пузыря и выявляет другие болезни).
  • Внутрижелудочная ph-метрия.
  • Рентгеноскопия — по решению врача.
  • Анализы крови, мочи и кала.

Особые указания

длительное или повторное применение антибиотиков может вызвать чрезмерный рост нечувствительных бактерий и грибов. При возникновении суперинфекции следует прекратить применение кларитромицина и начать соответствующую терапию.

Применение любой антимикробной терапии, в том числе кларитромицина, для лечения инфекции, вызванной H. pylory, может привести к микробной резистентности. У небольшого числа пациентов может развиться резистентность микроорганизмов H. pylory к кларитромицину.

С осторожностью следует применять препарат у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

При применении кларитромицина сообщалось о нарушении функции печени, включая повышенный уровень печеночных ферментов, и о гепатоцеллюлярном и/или холестатическом гепатите с желтухой или без. Нарушение функции печени может быть тяжелой степени и является обычно обратимым. В некоторых случаях сообщалось о печеночной недостаточности с летальным исходом, которая, в основном, ассоциирована с тяжелыми общими заболеваниями и/или сопутствующим медикаментозным лечением. Необходимо немедленно прекратить применение кларитромицина при возникновении таких проявлений и симптомов гепатита, как анорексия, желтуха, потемнение мочи, зуд или боль в области живота.

О развитии диареи от легкой степени тяжести до псевдомембранозного колита с летальным исходом, вызванного Clostridium difficile, сообщалось при применении практически всех антибактериальных препаратов, в том числе кларитромицина. Следует всегда помнить о возможности развития диареи, вызванной Clostridium difficile, у всех пациентов с диареей после применения антибиотиков. Кроме того, необходимо тщательно собрать анамнез, поскольку о развитии диареи, вызванной Clostridium difficile, сообщалось даже через 2 мес после применения антибактериальных препаратов.

Сообщалось об увеличении выраженности симптомов myasthenia gravis у пациентов, принимавших кларитромицин.

Выделяется печенью и почками. Следует соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с нарушением функции печени, умеренным или выраженным нарушением функции почек.

В случае развития тяжелых острых реакций гиперчувствительности, таких как анафилаксия, синдром Стивенса — Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, DRESS, болезнь Шенлейна — Геноха, терапию кларитромицином следует немедленно прекратить и начать соответствующее лечение.

Тинидазол вызывает потемнение мочи. Во время лечения запрещается употребление алкогольных напитков из-за возможного развития дисульфирамоподобной реакции (спазмы в животе, тошнота, рвота).

Препарат рекомендуется назначать пациентам, которые ранее не применяли препараты группы нитроимидазолов.

Капсулы лансопразола содержат сахар, что следует учитывать больным сахарным диабетом.

Применение в период беременности и кормления грудью. Клатинол противопоказан в период беременности и кормления грудью.

Дети. Не применяют в педиатрической практике.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Применение препарата не влияет на способность к управлению транспортными средствами или работе с потенциально опасными механизмами, а также к занятиям деятельностью, требующей быстроты реакции и согласованности действий. Однако, учитывая возможные побочные действия, следует соблюдать осторожность при лечении Клатинолом.