Цианокобаламин р-р для ин 500мкг 1мл N10

История развития науки о питании (нутрициологии) как клинической дисциплины насчитывает не более 100 лет.

ОБНОВЛЕНИЯ

08 июня 2019, 16:18:59

Токсикозы при кишечных инфекциях

08 июня 2019, 16:10:24

Токсикозы при кишечных инфекциях

07 июня 2019, 22:59:05

Острый обструктивный ларингит (круп) у детей

09 мая 2019, 16:13:23

Заболеваемость

27 апреля 2019, 16:00:00

Амбулаторно-поликлиническое обслуживание населения

24 апреля 2019, 01:02:18

Недостаточность питания у детей раннего возраста

17 апреля 2019, 22:26:23

Желчно-каменная болезнь: лечение

17 апреля 2019, 22:21:37

Желчно-каменная болезнь: диагностика

17 апреля 2019, 22:07:42

Желчно-каменная болезнь: этиология и патогенез

17 апреля 2019, 22:06:28

Анатомия желчевыводящих путей

ПОДЕЛИТЬСЯ:

Анемия В12-дефицитная – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина В

анемия пернициозная, анемия мегалобластная, недостаточность витамина B12

Анемия В12-дефицитная (пернициозная анемия, мегалобластная анемия, болезнь Аддисона – Бирмера) – заболевание крови, вызванное недостатком витамина B12 в организме. Сопровождается снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Так как особо чувствительными к дефициту данного витамина являются костный мозг и нейроны, то на первый план выступают нарушения гемопоэза (кроветворения) и неврологические нарушения.

Группы и факторы риска

  • Население северных стран;
  • отягощенная наследственность;
  • злоупотребление диетами;
  • вегетарианство, веганство.

Причины В12-дефицитной анемии

  • Недостаток витамина B12 в рационе питания;
  • хронический атрофический гастрит;
  • нарушение выработки белка, способствующего всасыванию витамина в кишечнике;
  • злокачественные новообразования и другие органические заболевания желудка;
  • последствия операций на желудке и тонкой кишке, в том числе гастрэктомия – удаление желудка;
  • глистная инвазия – заражение паразитическими организмами (ленточными червями);
  • интоксикация;
  • воздействие на желудок и кишечник химических препаратов, в том числе лекарственных средств;
  • низкая кислотность в желудке;
  • беременность;
  • анорексия.

Симптомы В12-дефицитной анемии

  • Неврологические нарушения (цветовая слепота, онемение и покалывания в конечностях и другие нарушения центральной нервной системы);
  • ярко-красный язык, гладкий блестящий («лакированный») из-за атрофии сосочков;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • снижение веса;
  • потемнение кожных покровов;
  • депрессивные состояния;
  • нарушения сознания;
  • иногда увеличение печени, селезенки;
  • поражение крови и кроветворящей системы – патология эритроцитов, наличие в костном мозге мегалобластов (особо крупных клеток крови, предшествующих образованию эритроцитов).

Диагностика В12-дефицитной анемии

  • Консультация врача-гематолога;
  • общий клинический анализ крови;
  • биопсия костного мозга;
  • гистологический анализ слизистой желудка.

Лечение В12-дефицитной анемии Определяется причиной развития заболевания:

  • инъекции витамина B12;
  • противопаразитарные средства;
  • ферментативная терапия;
  • стабилизация флоры кишечника;
  • оптимизированное и сбалансированное питание;
  • переливание крови при развитии анемии.
Читайте также:  Варикоцеле и нарушения мужской репродуктивной системы

Прогноз При своевременном устранении причины, вызывающей заболевание, прогноз положительный. Несвоевременное или неполноценное лечение или диагностика заболевания могут привести к осложнениям – развитию анемии и состоянию комы.

Профилактика В12-дефицитной анемии

  • Правильное комплексное питание с большим содержанием животных белков;
  • медико-генетические консультации;
  • консультации с врачом-гастроэнтерологом;
  • профилактический прием комплексных витаминов.

Создано по материалам: Малишевский М. В., Кашуба Э. А., Ортенберг Э. А., Бышевский А. Ш., Баркова Э. Н. Внутренние болезни: учебное пособие для вузов. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Ростов н/Д.: Феникс, 2007.

В материале использованы фотографии, принадлежащие

Симптомы дефицита витамина В12

Врачи всегда против самодиагностики, но есть симптомы, которые сигнализируют о недостатке витамина В12 в организме. Если у вас наблюдаются перечисленные симптомы, не стоит бежать в магазин за витаминным комплексом. Более правильно будет обратиться к своему лечащему врачу или же самостоятельно сдать кровь на анализы. Возможно, что причина не только в нехватке В12, но и есть иные поводы для беспокойства.

В12-дефицитная анемия развивается медленно и долгие годы может никак не проявляться. К ее основным симптомам относят:

  • Бледная или желтушная кожа. Из-за проблем с правильной выработкой эритроцитов кожа и слизистые могут быть бледными или приобретать желтушный оттенок.
  • Хроническая усталость и головокружение. Дефицит витамина B12 приводит к недостаточной выработке эритроцитов, которые транспортируют кислород ко всем органам и тканям. Такое состояние нередко сопровождается слабостью, головокружением, апатией и депрессией.
  • Ощущение покалывания в руках и ногах. Нарушение работы нервной системы при дефиците витамина в12 может проявляться в парестезиях (ощущении покалывания).
  • Изменения языка. При В12-дефицитной анемии язык пациента становится ярко-красным и гладким. Кроме того, некоторые люди с дефицитом B12 могут испытывать другие симптомы, такие как образование язвочек, ощущение покалывания или жжения и зуда в ротовой полости.
  • Нарушение зрения. При недостатке витамина В12 может пострадать зрительный нерв, что может привести к снижению зрения.
  • Воспаление языка и рак ротовой полости
  • Одышка и головокружение
  • Плохое настроение
  • Повышение температуры

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

Картина крови

Отсутствие витамина В12 приводит к нарушенному кроветворению в костном мозге. Гемоглобин снижается до 1,3 г %, а число эритроцитов падает еще интенсивнее, поэтому типична гиперхромия до 1,8 (одна клетка переполнена гемоглобином).

Совершенно разный на вид набор эритроцитарных клеток при пернициозной анемии, отличить их способен только квалифицированный лаборант

  • В периферической крови обнаруживают крупные клетки эритроцитарного ряда: мегалоциты и макроциты, по размерам они в 2 раза больше нормального эритроцита. В центре отсутствует просветление. Возможно появление клеток с нарушенной структурой, остатками ядер, которые изменяют чувствительность к обычной окраске и приобретают необычный цвет.
  • Количество ретикулоцитов падает. Если наблюдается рост, то это расценивается как благоприятный прогностический признак.
  • Одновременно угнетается росток белой крови: появляется лейкопения со сдвигом вправо и относительным лимфоцитозом.
  • Тромбоциты не только снижаются в количестве, но и растут в размерах. Кровоточивости с тромбоцитопенией не наблюдается.
  • Костный мозг выглядит ярко-красным. В нем преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разного возраста и степени дозревания. Ученые отмечают, что тип клеточных преобразований очень похож на изменения при злокачественных опухолях и лейкозах.
Читайте также:  Капилляро-токсическая аллергическая пурпура (болезнь Шенлейн-Геноха) - история изучения

В фазу ремиссии костномозговое кроветворение приходит в нормальное русло. В отличии от гемолитической анемии распад эритроцитов происходит в костном мозге и является вторичным.

Способы применения и дозы

Цианокобаламин применяют подкожно, внутримышечно, внутривенно и интралюмбально.

В терапии болезни Аддисона-Бирмера назначают по 100-200 мкг в сутки через день; при макроцитарной анемии с неврологической симптоматики – по 500 мкг и более на одно введение (в течение первой недели ежедневно, затем с промежутками между инъекциями 5-7 суток). При анемиях постгеморрагических и железодефицитных Цианокобаламин назначают по 30-100 мкг 3 раза в неделю; при лечении апластических анемий – по 100 мкг до клинико-гематологического улучшения. В терапии алиментарной анемии у недоношенных детей и детей младшего возраста назначают витамин В12 по 30 мкг в сутки на протяжении 15 дней.

При неврологических заболеваниях и патологии ЦНС вводят по 200-500 мкг на одну инъекцию, с постепенным наращиванием дозировок, при улучшении состояния – снижают дозу до 100 мкг в сутки. Курс терапии 2 недели.

При травматическом поражении периферических нервов Цианокобаламин применяют по 200-400 мкг через день на протяжении 45 суток.

При циррозах печени и гепатитах – 30-60 мкг ежедневно или 100 мкг через день. Терапия рассчитана на 25-40 суток.

При болезни Дауна, дистрофии у детей, детском церебральном параличе – по 15-30 мкг через день.

В терапии бокового амиотрофического склероза, фуникулярного миелоза, рассеянного склероза Цианокобаламин может вводиться интралюмбально по 15-30 мкг с наращиванием дозировок до 250 мкг.

Лечение болезни Аддисона

Основным способом лечения первичного гипокортицизма является гормональная заместительная терапия. Недостаток кортизола можно восполнить гидрокортизоном, а альдостерона — флудрокортизона ацетатом.

Кроме того, в ходе лечения важно устранить последствия обезвоживания, провести симптоматическую терапию – ликвидировать проявления сердечной и дыхательной недостаточности, в случае обнаружения инфекции — назначить антибактериальные препараты.

Для замены кортизола используются синтетические глюкокортикоиды. Обычно это гидрокортизон. Другими возможными лекарствами являются преднизолон или дексаметазон, хотя они назначаются реже.

Читайте также:  Венозный жгут: правила использования и критерии выбора

Альдостерон заменяется оральными дозами минералокортикоида, называемого флудрокортизоном. Лечащий врач может также попросить включить соленную пищу в свой ежедневный рацион, хотя, если вы принимаете достаточное количество препарата флудрокортизона, в этом нет необходимости.

Болезнь Аддисона не должна влиять на качество и продолжительность жизни. Диета, физические упражнения и распорядок дня могут продолжаться как обычно. При приеме лекарств, симптомы болезни Аддисона должны полностью исчезнуть.

Устранение симптомов болезни Аддисона

С целью нормализации нарушенного электролитного баланса и восполнения объема потерянной жидкости внутривенно вводится физиологический раствор хлорида натрия.

Если уровень глюкозы понижен, осуществляется внутривенное введение пятипроцентного раствора глюкозы.

Также во время лечения патологии врач должен контролировать массу тела пациента, следить за его артериальным давлением, периодически назначать анализ мочи на концентрацию 17-КС и 17-ОКС.

В ситуации, когда болезнь Аддисона спровоцирована туберкулезом, рекомендован прием противотуберкулезных лекарственных препаратов, например, «Стрептомицина» или «Изониазида».

Общие сведения

Аддисонова болезнь представляет собой хроническую недостаточность функционирования коры надпочечников, проявляющуюся в снижении или прекращении секреции гормонов – минералокортикоидов и глюкокортикоидов (альдостерона, кортизола, кортизона, кортикостерона, дезоксикортикостерона и прочих кортикостероидов).

Недостаток гормонов минералокортикоидов приводит к повышению экскреции натрия и снижению экскреции калия, преимущественно с мочой, а также с потом и слюной, при этом электролитный дисбаланс вызывает тяжелую дегидратацию, гипертоничность плазмы, ацидоз, снижение объема циркулирующей крови, гипотензию и даже циркуляторный коллапс. Однако, если патология вызвана пониженной продукцией АКТГ, уровень электролитов остается нормальным или умеренно измененным. Тогда как недостаток глюкокортикоидов вызывает такие симптомы болезни Аддисона: изменения чувствительности к инсулину и нарушение углеводного, белкового и жирового метаболизма. В результате необходимые для жизнедеятельности углеводы образуются из белков, снижается уровень сахара в крови, истощаются запасы гликогена, откладываемые в печени, что выражается в общей, мышечной и в том числе миокардиальной слабости. У больных ухудшается сопротивляемость к вирусам и инфекциям, травмам и различным видам стресса. В процессе развития недостаточности снижается сердечный выброс, возникает циркуляторная недостаточность.

Если уровень плазменного кортизола понижен, то происходит стимуляция синтеза АКТГ и повышение уровня β-липотропного гормона, обладающего меланоцитостимулирующей активностью, которая вместе с тропином дает гиперпигментацию. У людей не только бронзовая кожа, но и слизистые. Это значит, что вторичная недостаточность, возникшая вследствие функциональных нарушений гипофиза, не проявляется в виде гиперпигментации.

Общие сведения

Встречается это эндокринное расстройство достаточно редко – 4-6 человек на 100 тыс. в статистике разных стран. Оно впервые было описано английским врачом, отцом эндокринологии Томасом Аддисоном еще в 1855 году в книге «О конституциональных и местных последствиях заболеваний коры надпочечников».

Томас Аддисон и его книга