Осложнения туберкулеза: ателектаз, амилаидоз, свищи

Ателектаз – патологическое состояние, при котором одно легкое исключается из процесса газообмена, поскольку в него перестает поступать кислород. Древние греки назвали заболевание «неполным растягиванием тканей», что, в принципе, очень ярко описывает патогенез ателектаза.

Действующие вещества, относящиеся к коду J1

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду J98.1 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

  • Действующие вещества
  • Ацетилцистеин

    Фармакологические группы: Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей, Детоксицирующие средства, включая антидоты

  • Трипсин + Химотрипсин

    Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты в комбинации с другими препаратами

  • Химотрипсин

    Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты

  • Эрдостеин

    Фармакологическая группа: Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей

Причины

Образование патологии происходит при наличии определенных условий, которыми являются:

  • патологии слизистых оболочек внутренних органов, в данном случае, легких, например, отечность, спазм, деформация, деградация;
  • чрезмерное натяжение поверхности альвеол, которое вызывается оттоком легких, которому предшествовало сложное инфекционное течение заболеваний различных органов и систем;
  • недостаточное количество сурфактанта в организме;
  • преграждение инородными предметами или жидкостными выделениями организма бронхиальных просветов (при туберкулезе в качестве таких предметов выступают казеозные массы);
  • давление, оказываемое на легкое и дыхательные пути, ведущие к нему. Сдавливание может возникать в качестве последствия травмы, от опухоли, при аномалиях, диагностированных в крупных кровеносных сосудах, гипертрофическом состоянии миокарда;
  • повышенным артериальным давлением полости плевры, кстати, этот фактор медики считают первопричиной патологии;
  • нарушения в работе грудной клетки, которое характерно для состояния пациентов, только что вышедших из-под действия общей анестезии, при параличе нерва диафрагмы, сколиозе, некоторых нервно-мышечных заболеваниях;
  • обширный легочный коллапс, возникший, как осложнение после хирургического вмешательства из-за длительного неподвижного состояния пациента. Такую ситуацию могут вызвать передозировки кислородной составляющей в смеси для дыхания под маской, большие дозы седативного характера, опиаты, смесь из сосудорасширяющих лекарственных средств, гипотермия.

Если говорить о факторах риска, способствующих образованию этой патологии, то это:

  • избыточный индекс массы тела;
  • курение;
  • частые бронхиальные астмы, бронхоэктатическое заболевание, муковисцидоз.

Почему возникает одышка при коронавирусе

Ученые почти ежедневно проверяют новые гипотезы относительно нового патогена. Предполагалось уже, что к более тяжелому течению COVID располагает пожилой возраст, дефицит витамина D и магния в организме, наличие второй группы крови у зараженных. Некоторые теории со временем опровергаются. Но достоверно установлено, что вирус активно внедряется внутрь клеток с особыми белками на поверхности: АПФ2 и ACE2. Для его гликопротеиновых шипов они служат рецепторами.

Указанные ферменты у взрослых людей в большом количестве присутствуют в тканях органов дыхания. После заражения репликация вирионов там протекает стремительно. Всего за несколько суток здоровый недавно человек вдруг начинает с трудом дышать и попадает на ИВЛ. Либо сгорает за считанные часы после сравнительно благополучного течения болезни. Некоторые хорошо себя чувствуют при поражении 50% паренхимы, продолжая вести обычную жизнь. А затем внезапно умирают от острой гипоксии или тромбоза.

Основные причины, по которой легкие перестают нормально функционировать при COVID:

  • разрушение гемоглобина;

  • ускорение выработки тромбоцитов;

  • атака иммунной системы.

Ячеистую структуру легким обеспечивают альвеолы — множество пузырьков, окруженных капиллярной сетью. Через тонкие альвеолярные клетки проходит кислород. Другие выделяют защитное соединение — сурфактант. Коронавирус в первую очередь разрушает именно их, так как фермента АПФ2 они содержат больше.

Газообмен при заражении резко снижается. В крови образуется множество сгустков, которыми забиваются капилляры. Клетки страдают от недостатка кислорода. Макрофаги набрасываются на очаги поражения, уничтожая вирусы вместе с альвеолами. Развивается инфильтрация плевры и цитокиновый шторм — сильнейшее воспаление, спровоцированное иммунитетом.

Экссудат, насыщенный агентами воспаления, заполняет альвеолы. Те перестают пропускать воздух, медленнее отводят углекислый газ, ткани хуже снабжаются кровью. Жидкость скапливается сначала в легких, затем постепенно всасывается в общий кровоток, проникая в другие внутренние органы. Это чревато последующей полиорганной недостаточностью и сепсисом.

Читайте также:  Атипичная пневмония 2002-2003 и COVID-19

В легких же из-за множества очагов поражения появляется так называемый эффект матового стекла. Из-за разрушения и заполнения жидкостью альвеол в паренхиме образуются обширные обесцвеченные участки. Нередко они перемежаются с уплотненными отечными зонами.

В тяжелых случаях при коронавирусе прогрессирует двусторонняя тотальная пневмония. При этом попытки больного прокашляться, восстановив нормальное дыхание, облегчения не приносят. Воздух в ткани, заполненные экссудатом, проходит плохо. Сильная воспалительная реакция и иммунные комебания часто вызывают присоединение вторичной бактериальной инфекции. В этом случае опасность для жизни становится еще выше.

Тромбоз при коронавирусе — еще один угрожающий фактор. Установлено, что капилляры многих больных буквально заполняются множественными микроскопическими сгустками. А у людей с предрасполагающими патологиями тромбы образуются и в магистральных сосудах.

Science #(+ онлайны: дофаминовые галлюцинации, структурные вариации в геноме и ингибиторы главной протеазы SARS-CoV-2

  • Нейробиология. Способность мозга быстро воспринимать внешние сигналы и создавать правильные представления на основе сенсорных стимулов необходима, чтобы информировать поведение. Часто повторяющиеся сигналы помогают мозгу сформировать априорные ожидания, которые важны для восприятия и помогают интерпретировать неоднозначные сигналы. Галлюцинации — явление, при котором нормальная работа этого процесса нарушена. При галлюцинациях мозг формирует визуальные представления, не основанные на внешних стимулах. Предполагается, что галлюцинации происходят, когда мозг принимает априорные ожидания за реальность и частично игнорирует внешние сигналы. Важную роль в этом процессе играет дофамин. В новом исследовании описан способ обнаружения галлюцинаций у мышей и исследован механизм того, как изменения в выработке дофамина вызывают галлюцинации. — Striatal dopamine mediates hallucination-like perception in mice, «Биомолекула»: «Дофаминовые болезни».
  • Клеточная биология, рак. Иммунотерапия с помощью CAR-T клеток — набирающий популярность метод разрушения раковых клеток. CAR-T клетки показали многообещающие результаты у многих пациентов, но их активность часто оказывается ограниченной из-за истощения CAR-T клеток, которое происходит в результате длительной стимуляции. В новом исследовании описаны фенотипические и эпигенетические механизмы истощения CAR-T клеток, а также показано, что быстрое истощение можно предотвратить, если предоставить CAR-T клеткам периоды «отдыха». Авторы исследовали разные возможности обеспечить клеткам такой отдых — это возможно, например, с помощью лекарства дазатиниб, которое временно подавляет активность CAR-T клеток. — Transient rest restores functionality in exhausted CAR-T cells through epigenetic remodeling, «Биомолекула»: «Способны ли CAR-Т-клетки уничтожить опухоль?».
  • Синтетическая биология. Благодаря своей способности распознавать широкий спектр эпитопов, антитела очень часто используются в терапии и научных исследованиях. Эффективность антител часто можно увеличить, если заставить их образовывать скопления определенного размера и формы. В новой работе описан метод компьютерного дизайна белков, которые взаимодействуют с антителами, образуя вместе с ними наноструктуры разной геометрической формы. В исследовании показано, как такие наноструктуры, содержащие антитела против SARS-CoV-2 эффективно работают против псевдовируса. — Designed proteins assemble antibodies into modular nanocages, «Биомолекула»: «Конструкторское бюро белков».
  • Генетика. Геном человека обычно секвенируют, считывая короткие участки ДНК, а потом собирая эту информацию, чтобы получить последовательность всего генома. Но при таком подходе сложно обнаружить геномные структурные варианты, которые влияют на участки ДНК от 1 Кбайт до 3 Мбайт. Используя новейшие методы секвенирования генома, позволяющие «прочитать» длинные участки, исследователи секвенировали 64 генома людей из Европы, Азии, Африки, а также Северной и Южной Америки. Результаты позволили подробно проанализировать геномные вариации в разных популяциях, а также показали, что структурные варианты встречаются примерно в два раза чаще, чем предполагалось раньше. — Haplotype-resolved diverse human genomes and integrated analysis of structural variation.
  • Структурка, COVID-19. На сегодняшний день не существует лекарства, которое напрямую бы лечило COVID-19. Чтобы найти возможные варианты лекарств, исследователи проанализировали взаимодействие двух наборов лекарств с главной протеазой SARS-CoV-2 при помощи рентгеноструктурного анализа. Из лекарств в наборах было обнаружено 37 веществ, которые взаимодействовали с протеазой. Дальнейшие эксперименты показали, что семь веществ имеют выраженную противовирусную активность. Результаты работы предлагают новые возможные лекарства против COVID-19. — X-ray screening identifies active site and allosteric inhibitors of SARS-CoV-2 main protease, «Биомолекула»: SARS-CoV-2.

Симптомы

В периоде предвестников обострения астмы наблюдаются реакции со стороны верхних дыхательных путей: насморк, чихание, кашель. Эти симптомы чаще встречаются во время сезонных приступов болезни.

Читайте также:  Сопли кашель без температуры у ребенка 5 месяцев чем лечить

Во время приступа астмы больной сильно чувствует себя в груди, ему не хватает воздуха. Вдох обычно короткий и громкий. Дыхание затруднено, возникает одышка. Вы можете услышать хрип в легких даже на расстоянии. Пациент может начать кашлять с густой мокротой.

Пациент находится в вынужденном положении — ортопнозе, когда тело наклонено вперед и опирается на руки. В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы. Это помогает облегчить выдох.

Затем наступает период ретроградного развития. Для него характерно более легкое дыхание. Отходит липкая мокрота.

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причиной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе, а длина их иногда достигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботромбозе флотирующая верхушка тромба может стать потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отметить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку кровоток в пораженной вене сохраняется.

ЭТИОЛОГИЯ

При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть сообщения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места образования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления артерий, вызывая частичную или, что случается реже, полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% случаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — только правого легкого, в 10% — только левого легкого, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. У больных с открытым овальным окном при наличии высокой легочной гипертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии большого круга кровообращения (парадоксальная тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий мозга, брюшного отдела аорты, магистральных артерий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска установить не удается. Вероятно, во многих случаях имеет место локальное тромбообразование в системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбозу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.

ЭТИОЛОГИЯ

Ателектаз легкого — Лучевая диагностика в педиатрии

Кабанов Д.О., Щербаков А.П.

НМИЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии им.

(20)

(от греч. ateles— неполный и ektasis — растягивание) – характеризуется безвоздушностью легочной ткани и представляет собой спадение объема части или целого легкого вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. В результате чего часть легочной ткани исключается из газообмена в следствие ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы.

Классификация:

В первую очередь ателектазы различают по времени возникновения на первичный (врожденный) ателектаз, если не произошло полное расправление легкого у новорожденного ребенка при рождении и вторичный (приобретенный). Вторичный ателектаз развивается вследствие различных заболеваний, травматических повреждений воздухоподводящих путей, либо аспирации инородного тела маленькими детьми.

Патогенетически выделяют:

  • Резорбтивный (обструктивный, обтурационный) ателектаз – развивается в результате полной или частичной обструкции дыхательных путей вязкой мокротой, патологическим содержимым, рвотными массами, например, при некоторых воспалительных заболеваниях, по причине сдавлении бронха при раке легкого или увеличенными лимфатическими узлами корня легкого;
  • Пассивный ателектаз – возможен из-за нарушения контакта между париетальным и висцеральным листком плевры, либо у пациентов с выраженным болевым синдромом (после операции, вследствие заболеваний либо травмы органов грудной клетки) в результате чего они стараются компенсаторно ограничивать дыхательные движения, что приводит к нарушению процесса газообмена;
  • Компрессионный ателектаз – чаще всего развивается в следствии сдавления легкого извне жидкостью (кровь, экссудат), например, при экссудативном плеврите, гидротораксе или воздухом при пневмотораксе;
  • Контракционный ателектаз – развивается сдавления объема легкого в результате локального или диффузного фиброзного процесса. При рентгенологическом исследовании чаще видны только сами фиброзные изменения и о наличии ателектаза возможно судить по косвенным признакам, такие как смещение междолевых плевр или структур средостения;
  • Адгезивный ателектаз – обусловлен патологическим составом или недостаточностью сурфактанта в альвеолах, что приводит к тому, что альвеолы могут прилипать одна к другой. Чаще всего он развивается у недоношенных детей и проявляется как диффузное нечеткое затенение легочного интерстиция.
  • Дистензионный (функциональный) – поражаются преимущественно нижние отделы лёгкого, вследствие нарушения механики движения диафрагмы или угнетения дыхательного центра, обычно у лежачих больных [1,2]
Читайте также:  Кольпоскопия шейки матки с биопсией: ответы на вопросы читательниц

Морфологически выделяют:

  • Дисковидный (пластинчатый, субсегментарный) ателектаз – в основном наблюдается в базальных отделах и представляет собой несколько спавшихся долек легкого. Дисковидные ателектазы при рентгенологическом исследовании визуализируются чаще всего в виде горизонтально расположенных линейных участков затенения легочного интерстиция. Они могут появляться при эмболии мелкий артерий. Помимо, этого дисковидные ателектазы часто развиваются при острых панкреатитах.
  • Сегментарный ателектаз – спадение одного или нескольких отдельных сегментов легких.
  • Долевой (лобарный) ателектаз – спадение одного или нескольких долей легкого.
  • Клинические проявления ателектаза легкого:

Инвалидность при бронхиальной астме

  1. заявление;
  2. паспорт (свидетельство о рождении для ребёнка до 14 лет);
  3. согласие больного на обработку документов;
  4. амбулаторная карта;
  5. направление на МСЭ;
  6. полис ОМС;
  7. выписной эпикриз из стационара и поликлиники;
  8. данные рентгенографии или флюроографии;
  9. результаты медицинских обследований.
  • Срок установления диагноза – более 6 месяцев.
  • Степень тяжести астмы – не менее среднетяжелой.
  • Астма частично или полностью не контролируется.
  • В течение предыдущего года отмечалось 4 и более тяжелых приступов.
  • Внеплановая госпитализация.
  • Сопутствующие заболевания, негативно влияющие на течение БА.

Этиология

Поскольку болезнь бывает врождённой или приобретённой, то и причины возникновения будут несколько отличаться.

Ателектаз лёгкого у новорождённого может быть обусловлен:

  • попаданием в лёгкие младенца мекония, околоплодных вод или слизи;
  • снижением образования или полным отсутствием сурфактанта-антиателектического фактора, который синтезируется пневмоцитами;
  • пороками формирования или функционирования левого или правого лёгкого;
  • травмами внутричерепного характера, полученными во время родовой деятельности – на этом фоне отмечается угнетение функционирования дыхательного центра.

Другими источниками развития болезни у взрослых и детей могут стать:

  • обструкция просвета бронха;
  • продолжительное внешнее сдавливание лёгкого;
  • патологические реакции аллергической природы;
  • рефлекторные механизмы;
  • попадание в бронхи постороннего предмета;
  • скопление значительных объёмов вязкой жидкости;
  • любые объёмные доброкачественные или злокачественные новообразования в области грудной клетки, которые приводят к сдавливанию лёгочной ткани.

Кроме этого, подобное заболевание нередко является следствием операбельного лечения, проводимого на бронхах или лёгких. При этом развивается повышение бронхиальной секреции и снижение дренажной способности этих органов.

Нередко патология встречается у лежачих больных, перенёсших тяжёлое протекание недугов, для которых характерно рефлекторное ограничение вдоха. К ним стоит отнести:

  • асцит и перитонит;
  • плеврит и отравление медикаментами;
  • паралич диафрагмы;
  • бронхоспазм;
  • болезни аллергической природы, которые вызывают отёчность слизистого слоя бронха.

Помимо этого, стоит выделить основные группы риска, которые наиболее подвержены поражению лёгких коллапсом:

  • возрастная категория младше трёх лет и старше шестидесятилетнего возраста;
  • длительное соблюдение постельного режима;
  • переломы рёбер;
  • недоношенные младенцы;
  • бесконтрольный приём некоторых медикаментов, в частности снотворных или седативных средств;
  • деформации грудной клетки;
  • наличие у человека любого неврогенного состояния, которое может привести к дыхательной мышечной слабости;
  • высокий индекс массы тела;
  • многолетнее злоупотребление такой вредной привычкой, как выкуривание сигарет.
  • экссудативной формой плеврита;
  • пневмотораксом;
  • гемотораксом;
  • гемопневмотораксом;
  • пиотораксом;
  • хилотораксом.